TB PARU

Etiologi :

Penyakit paru yang disebabkan oleh infeksi mycobacterium tuberculosis dan

mycobacterium bovis (jarang). Selain itu juga dikarenakan oleh daya tahan tubuh yang

rendah. Kuman tuberculosis berbentuk batang, tahan terhadap pewarnaan tahan asam,

mati pada sinar UV langsung, hidup pada tempat yang lembab dan gelap.

Patogenesis :

1.      TB paru primer

Kuman yang masuk ke jaringan paru dihadapi oleh netrofil lalu makrofag dan walaupun telah difagosit, kuman TB tetap bertumbuh dalam sitoplasma makrofag

dan selanjutnya membentuk sarang TB pneumonia kecil di jaringan paru (Ghon focus). Sarang ini kemudian akan menimbulkan peradangan pada saluran getah bening menuju hilus dan pembesaran kelenjar getah bening hilus. Sarang primer, limfangitis lokal, dan limfadenitis regional akan membentuk kompleks primer/kompleks Ranke. Kompleks ini selanjutnya dapat :

a.       Sembuh tanpa cacat.

b.       Sembuh dengan bekas berupa garis-garis fibrotik, kalsifikasi di hilus karena kuman yang dormant.

c.       Komplikasi dan menyebar secara :

1.       Perkontinuitatum yakni menyebar ke sekitarnya.

2.       Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan atau paru di sebelahnya. Bisa juga tertelan dengan sputum dan masuk ke usus menimbulkan TB usus.

3.       Limfogen ke organ tubuh lainnya.

4.       Hematogen ke organ tubuh lainnya.

2.      TB sekunder (post primer)

Kuman yang dormant dapat aktif kembali dan membentuk sarang pneumonia kecil dan dalam waktu 3 minggu menjadi tuberkel(merupakan granuloma yang berisi sel histiosit dan Datia Langhans). Sarang ini kemudian dapat :

a.       Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa cacat.

b.       Meluas tapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan fibrosis.

c.       Membungkus diri menjadi keras (perkapuran).

d.       Menjadi granuloma dan menghancurkan jaringan di sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis sehingga menjadi lembek seperti keju. Jika jaringan keju dibatukkan keluar maka terjadilah kavitas. Kavitas mula-mula dindingnya tipis tetapi lama-kelamaan dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblas dalam jumlah besar dan disebut kavitas sklerotik. Perkejuan dan kavitas terjadi karena hidrolisis protein lipid dan asam nukleat

oleh enzim yang diproduksi makrofag dan proses berlebihan sitokin dan TNFnya.

Selanjutnya kavitas dapat :

1)     Meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonia baru. Bila isi kavitas masuk ke arteri akan terjadi TB millier atau TB usus.

2)     Memadat dan membungkus diri menjadi tuberkuloma. Tuberkuloma ini dapat mengapur dan sembuh atau aktif menjadi cair dan terjadi kavitas lagi.

3)      Bersih dan sembuh (open healed cavity). Dapat menyembuh dengan membungkus diri menjadi kecil atau kadang berakhir sebagai kavitas yang terbungkus, menciut, dan berbentuk bintang (stellata shaped).

Gejala Klinis :

1.       Gejala respiratorik : Batuk ≥ 3 minggu, batuk darah (hemoptisis), sesak napas, nyeri dada.

2.       Gejala sistemik : Demam tidak tinggi tapi selalu berulang, malaise, keringat pada waktu malam hari, anoreksia, dan berat badan menurun.

Pemeriksaan :

·         Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan dahak, cairan pleura, bilasan bronkus, kurasan bronkoalveolar, bilasan lambung, liquor cerebrospinal, urin, feces, dan jaringan biopsi. Pemeriksaan dilakukan dengan cara BTA, Ziehl Nielseen, biakan, dan biopsi.

Mikroskopik positif jika :            - 3 kali positif

- 2 kali positif, 1 kali negatif

- 1 kali positif, 2 kali negatif. Ulang BTA 3 kali bila hasil 1 kali positif, 2 kali negatif.

Mikroskopik negatif jika :           - 3 kali negatif.

- 1 kali positif, 2 kali negatif. Ulang BTA 3 kali bila hasil    3 kali negatif.

·         Pemeriksaan kuman dengan PCR, Becton Diskinson Diagnostik Instrument System, dan Light Producing Mycobacteriophage.

·         Pemeriksaan radiologic

Gambaran lesi TB aktif : bayangan nodular/berawan, kaviti yang lebih dari satu dan dikelilingi bayangan opak berawan/nodular, bercak millier, dan efusi pleura unilateral (umumnya).

Gambaran lesi TB inaktif : fibrostik, kalsifikasi, kompleks Ranke, dan penebalan pleura. Luluh paru (destroyed lung) : kerusakan jaringan paru yang berat, sulit untuk menilai aktivitas penyakit, dan perlu pemeriksaan bakteriologik untuk memastikan aktivitas proses penyakit.

·         Uji tuberculin

Penatalaksanaan :

Dengan obat anti tuberculosa :

1. Obat utama : Rifampisin, Isoniazid, Piranizamid, Etambutol, dan Streptomisin.

2. Obat lini kedua : Quinolon, Kanamisin, Makrolide, dan Amoksilin.

Kombinasi dosis tetap dengan Rifampisin 150 mg, INH 75 mg, Piranizamid 400 mg, dan

Etambutol 275 mg.

Obat yang diberikan dapat menimbulkan resistensi karena :

·         Obat gagal mencapai kuman.

·         Kuman tidak menyerap obat.

·         Timbul strain baru yang resisten akibat mutasi misalnya dengan menghasilkan β-laktamase.

Terapi pembedahan dengan indikasi mutlak :

1.       Semua penderita yang telah mendapat OAT adekuat tapi dahak BTA tetap positif

2.       Penderita batuk darah yang masif yang tidak dapat diatasi dengan cara konservatif.

3.       Penderita dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapat diatasi

dengan konservatif.

Indikasi relatif terapi pembedahan :

1. Penderita dengan dahak BTA negatif disertai batuk darah berulang.

2. Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan.

3. Sisa kaviti yang menetap.